小扫货水一抽就响怎么回事,男女一边摸一揉很爽下面会变大吗,日久精品不卡一区二区,草莓丝瓜芭乐绿巨人樱桃秋葵粉色2023,男女一边摸一边做爽视频

怡欣坦

處方藥

否

24個月

國產(chǎn)

與其他直接作用域RAAS的藥物相似，本品不宜用于妊娠期。目前尚無對哺乳期婦女的研究，因此本品不宜用于哺乳期。

尚未明確。

與青年志愿者相比，一些老年人（>65歲）的纈沙坦?jié)舛壬栽龈?，但無臨床意義。

1.與其他抗高血壓藥物合用可以增加本品的抗高血壓療效。
2.與保鉀利尿劑﹑補(bǔ)鉀制劑或含鉀的鹽替代物﹑或其他增加血清鉀的藥物（如肝素）合用需要謹(jǐn)慎并監(jiān)測血鉀水平。

目前對本品過量尚無經(jīng)驗，但藥物過量可能出現(xiàn)的主要癥狀是明顯的低血壓。

1.纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素（AT）II受體拮抗劑，它選擇性的作用與AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強(qiáng)20000倍。AT1受體亞型介導(dǎo)血管緊張素II的生理反應(yīng)，AT2受體亞型與心血管作用無關(guān)，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。
2.纈沙坦不抑制ACE（又名激肽酶II），此酶使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II且降解緩激肽。纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質(zhì)的潴留，故不易引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床實驗證實，纈沙坦組干咳的發(fā)生率（2.6%）顯著低于ACE抑制劑組（7.9%）（P<0.05）。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發(fā)生干咳癥狀的患者進(jìn)行的臨床試驗發(fā)現(xiàn)，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%、19.0%、68.5%患者出現(xiàn)咳嗽（P<0.05）。在對臨床試驗中，用纈沙坦和氫氯噻嗪治療的病人咳嗽的發(fā)生率為2.9%。纈沙坦對其他已知的在心血管調(diào)節(jié)中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。
纈沙坦在降低升高的血壓，不影響心率。對大多數(shù)患者，單劑口服2小時內(nèi)產(chǎn)生降壓效果，4～6小時達(dá)作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時以上。在長期治療中，治療2～4周后達(dá)最大降壓療效，并得以維持。與氫氯噻嗪聯(lián)合應(yīng)用顯著地增強(qiáng)纈沙坦的降壓作用。
突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓“反跳”或其他副作用。纈沙坦不影響高血壓患者的空腹總膽固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。
2.氫氯噻嗪噻嗪類利尿劑主要作用部位是遠(yuǎn)曲小管近端。研究表明，在腎皮質(zhì)存在著高親和力的受體，其為噻嗪類利尿劑的主要結(jié)合部位和作用部位，抑制遠(yuǎn)曲小管近端的氯化鈉轉(zhuǎn)運(yùn)。噻嗪類作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉(zhuǎn)運(yùn)，競爭氯離子作用部位能影響電解質(zhì)的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。因為腎素-醛固酮系統(tǒng)是血管緊張素II依賴性的，聯(lián)合使用血管緊張素II受體拮抗劑可減少與噻嗪類利尿劑相關(guān)的鉀丟失。
3.由于無證據(jù)顯示纈沙坦和氫氯噻嗪之間具有任何相互作用,因此未對纈沙坦氫氯噻嗪復(fù)方制劑進(jìn)行致突變、誘裂性及致癌性的試驗。但是分別對纈沙坦和氫氯噻嗪進(jìn)行的致突變誘裂性及致癌性的試驗均顯示陰性結(jié)果。

1.纈沙坦
(1)吸收：纈沙坦口服后吸收迅速，其吸收量差異很大，平均絕對生物利用度為23%（23±7），在研究的劑量范圍內(nèi)，藥代動力學(xué)曲線呈線性。每天服用一次時，纈沙坦很少引起蓄積，在男性和女性中，血漿濃度相似。
進(jìn)餐時服用纈沙坦，使AUC減少48%，血藥濃度峰值（Cmax）減少59%。無論是否與食物同服，8小時候后的血藥濃度相似。AUC或Cmax的減少對臨床療效無明顯的影響，故纈沙坦可以進(jìn)餐時或空腹服用。
(2)分布:絕大部分纈沙坦（94-97%）與血清蛋白結(jié)合（主要是白蛋白），1周內(nèi)達(dá)穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)分布容積約為17升。
與肝血流量（30升/小時）相比，血漿清除速度相對較慢（大約2升/小時）。
(3)消除:纈沙坦以多指數(shù)衰變動力學(xué)代謝（α項半衰期＜1小時，終末半衰期約9小時）。纈沙坦主要以原型排泄，70%從糞便排出，30%從尿排出。
2.氫氯噻嗪
(1)吸收:氫氯噻嗪口服后快速吸收，達(dá)峰時間（tmax）大約為2小時。
(2)分布與清除:氫氯噻嗪的分布和消除動力學(xué)是雙指數(shù)的，終末半衰期為6-15小時。在治療劑量范圍內(nèi)，AUC與劑量成比例線性增加。重復(fù)給藥不改變噻嗪的動力學(xué)，每天一次給藥的蓄積非常小。
口服給藥后氫氯噻嗪的絕對生物利用度是60-80%。95%以上的吸收劑量以原型從尿液中排泄。
有報道顯示，進(jìn)餐可降低氫氯噻嗪的生物利用度，因改變幅度很小，沒有顯著臨床意義。
3.纈沙坦/氫氯噻嗪
與纈沙坦同服，可使氫氯噻嗪的生物利用度大約降低30%；與氫氯噻嗪合用不會顯著影響纈沙坦的藥代動力學(xué)。相互作用對纈沙坦/氫氯噻嗪的祥和使用沒有影響，在對照臨床試驗中顯示，聯(lián)合使用纈沙坦/氫氯噻嗪有明確的抗高血壓作用，且比單獨(dú)使用其中任何一種藥物的作用更強(qiáng)。

本品用于治療單一藥物不能充分控制血壓的輕、中度原發(fā)性高血壓。

在共包括1570名病人的兩項對照臨床試驗中，730名病人接受纈沙坦與氫氯噻嗪的聯(lián)合應(yīng)用，報道的不良事件發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，上呼吸道，胃腸道。

輕度原發(fā)性高血,中度原發(fā)性高血,輕度原發(fā)性高血,輕度原發(fā)性高血

1.對本品中的任一成分或磺胺衍生物過敏。
2.妊娠（見妊娠和哺乳）。
3.嚴(yán)重的肝臟衰竭，膽汁性肝硬化或膽汁淤積。
4.嚴(yán)重的腎臟衰竭肌，肝清除率。

1.對本品中的任一成分或磺胺衍生物過敏。
2.妊娠（見妊娠和哺乳）
3.嚴(yán)重的肝臟衰竭，膽汁性肝硬化或膽汁淤積。
4.嚴(yán)重的腎臟衰竭（肌肝清除率＜30ml/min）或無尿。
5.難治性低鉀血癥、低鈉血癥或高鈣血癥行貨癥狀性高尿酸血癥（痛風(fēng)或尿酸結(jié)石病史）。