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處方藥

否

36個(gè)月

國產(chǎn)

妊娠(見【禁忌】)：尚無有關(guān)在妊娠婦女中使用本品的充足資料。動(dòng)物試驗(yàn)未顯示本品具有致畸效應(yīng)，但顯示胎兒毒性。因此，作為一項(xiàng)預(yù)防措施，在妊娠前3個(gè)月最好不要使用本品。應(yīng)在計(jì)劃妊娠之前采取適宜的替代療法。
在妊娠期第二個(gè)3個(gè)月、第三個(gè)3個(gè)月，直接作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物可導(dǎo)致發(fā)育中胎兒的損傷甚至死亡，因此，在妊娠期第二個(gè)3個(gè)月、第三個(gè)3個(gè)月禁止使用本品。一旦確診妊娠，應(yīng)盡快停用本品。
噻嗪類利尿劑可通過胎盤屏障并出現(xiàn)于臍帶血中。它們可引起胎兒電解質(zhì)紊亂并可能出現(xiàn)在成人中發(fā)生的其他反應(yīng)。已有母體使用噻嗪類利尿劑治療而發(fā)生新生兒血小板減少癥以及胎兒、新生兒黃疸的病例報(bào)告。
哺乳(見【禁忌】)：由于目前尚不清楚替米沙坦是否經(jīng)乳汁排泄，因此在哺乳期間禁用本品。噻嗪類利尿劑出現(xiàn)在人乳中并可抑制泌乳。

兒童及青少年用藥：本品在兒童以及年齡最高至18歲的青少年中的安全性及有效性尚未確定。

替米沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)特性在老年患者與年齡低于65歲的患者之間無差別。無需進(jìn)行劑量調(diào)整。

1.鋰：有報(bào)告顯示，鋰與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用期間可發(fā)生血清鋰離子濃度的可逆性升高以及毒性反應(yīng)。有極少數(shù)病例在鋰與血管緊張素II受體拮抗劑合用期間也觀察到了上述情況。此外，噻嗪類利尿劑可導(dǎo)致鋰的腎臟清除率降低，其結(jié)果是，當(dāng)鋰與本品合用時(shí)發(fā)生鋰毒性反應(yīng)的危險(xiǎn)性亦相應(yīng)升高。因此，只有在嚴(yán)格的醫(yī)學(xué)監(jiān)測下才可合用鋰與本品，但不推薦二者合用。如果必需合用，則建議在合用期間監(jiān)測血清鋰離子水平。
2.與鉀流失以及低鉀血癥相關(guān)的藥物(如其他排鉀利尿劑、緩瀉藥、皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、兩性霉素、甘珀酸、青霉素G鈉、水楊酸及其衍生物)：如果將這些藥物與氫氯噻嗪-替米沙坦復(fù)方制劑一起處方給患者，則建議監(jiān)測其血鉀水平。這些藥物可增強(qiáng)氫氯噻嗪對血清鉀離子濃度的影響(見【注意事項(xiàng)】)。
3.可升高血鉀水平或誘發(fā)高鉀血癥的藥物(如：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、保鉀利尿劑、鉀補(bǔ)充劑、含鉀鹽替代品、環(huán)孢霉素或其他藥物如肝素鈉)：如果將這些藥物與氫氯噻嗪-替米沙坦復(fù)方制劑一起處方給患者，則建議監(jiān)測其血鉀水平。基于使用其他抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)的藥物的經(jīng)驗(yàn)，合用上述藥物可導(dǎo)致血清鉀離子濃度的升高(見【注意事項(xiàng)】)。
4.受血鉀紊亂影響的藥物：當(dāng)本品與受血鉀紊亂影響的藥物(如洋地黃糖苷、抗心律失常藥)以及下列可誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的藥物(包括部分抗心律失常藥)合用時(shí)，建議定期監(jiān)測血鉀水平及心電圖，低鉀血癥是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的易感因素。
(1)Ia類抗心律失常藥(如：奎尼丁、二氫奎尼丁、丙吡胺)。
(2)III類抗心律失常藥(如：乙胺碘呋酮、索他洛爾、多非利特、伊布利特)。
(3)部分抗精神病藥(如：甲硫達(dá)嗪、氯丙嗪、甲氧異丁嗪、三氟比拉嗪、氰甲丙嗪、硫苯酰胺、舒托必利、氨磺必利、泰必利、匹莫齊特、氟派啶醇、達(dá)呱啶醇)。
(4)其他：(如：芐普地爾、西沙比利、二苯馬尼、紅霉素IV、氯氟菲醇、咪唑斯汀、噴他瞇、司帕沙星、特非那定、長春胺IV)。
5.洋地黃糖苷：噻嗪類利尿劑誘發(fā)的低鉀血癥或低鎂血癥可促進(jìn)洋地黃誘導(dǎo)的心律失常的發(fā)生(見【注意事項(xiàng)】)。
6.其他抗高血壓藥物：替米沙坦可加強(qiáng)其他抗高血壓藥物的降壓效果。
乙醇、巴比妥類、麻醉藥或抗抑郁藥：可能會(huì)增加直立性低血壓的發(fā)生率。
巴氯芬、氨磷汀：可能會(huì)加強(qiáng)抗高血壓藥物的降壓效果。
降糖藥(口服降糖藥及胰島素)：可能需調(diào)整降糖藥用量(見【注意事項(xiàng)】)。
二甲雙胍：應(yīng)謹(jǐn)慎使用二甲雙胍：此時(shí)存在因發(fā)生與氫氯噻嗪有關(guān)的功能性腎功能衰竭而誘發(fā)乳酸性酸中毒的危險(xiǎn)。
消膽胺和考來替泊樹脂：使用陰離子交換樹脂時(shí)可減少氫氯噻嗪的吸收。
非甾體抗炎藥：在部分患者中，給予非甾體類抗炎藥可降低噻嗪類利尿劑的利尿、利鈉及抗高血壓效果；在老年患者以及可能存在脫水的患者中，給予非甾體類抗炎藥則存在發(fā)生急性腎功能衰竭的危險(xiǎn)性，因此建議在治療起始階段即監(jiān)測腎功能。
升壓胺類藥物(如去甲腎上腺素)：本品可降低升壓胺類藥物的作用。
非去極化骨骼肌松弛藥(如筒箭毒堿)：氫氯噻嗪可能增強(qiáng)非去極化肌松劑的作用。
丙磺舒、磺吡酮、別嘌呤醇等痛風(fēng)治療藥物：由于氫氯噻嗪可升高血清尿酸水平，因此合用本品時(shí)需調(diào)整促尿酸排泄藥物的劑量。增加丙磺舒或磺吡酮的用量是必要的。合用噻嗪類利尿劑時(shí)可增加別嘌呤醇超敏反應(yīng)的發(fā)生率。
鈣鹽：噻嗪類利尿劑可減少尿鈣排泄，因此可升高血清鈣水平。如果必須補(bǔ)充鈣劑，則應(yīng)監(jiān)測血清鈣水平并且對補(bǔ)鈣劑量進(jìn)行相應(yīng)調(diào)整。
β-受體阻斷劑及二氮嗪：噻嗪類利尿劑可增強(qiáng)β-受體阻斷劑以及二氮嗪的升高血糖作用。
抗膽堿能藥物(如阿托品、比哌立登)：可通過減少胃腸蠕動(dòng)和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。
金剛烷胺：噻嗪類利尿劑可增加金剛烷胺不良反應(yīng)的發(fā)生危險(xiǎn)。
細(xì)胞毒藥物(如環(huán)磷酰胺、甲氨喋呤)：噻嗪類利尿劑可減少細(xì)胞毒藥物的腎臟排泄，并增強(qiáng)其骨髓抑制效應(yīng)。

1.應(yīng)對患者進(jìn)行密切監(jiān)測，并進(jìn)行對癥及支持性治療。根據(jù)服用本品的時(shí)間以及癥狀的嚴(yán)重程度確定所采取的治療措施。建議的措施包括催吐和/或洗胃。過量時(shí)采用活性炭吸附是有效的。應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測血清電解質(zhì)及肌酐水平。一旦發(fā)生低血壓，應(yīng)使患者處于仰臥位，并迅速補(bǔ)充鹽和血容量。
2.預(yù)期替米沙坦過量的最常見臨床表現(xiàn)為低血壓和心動(dòng)過速，也可能發(fā)生心動(dòng)過緩。氫氯噻嗪過量則會(huì)出現(xiàn)過度利尿所致的電解質(zhì)耗竭(低鉀血癥/低氯血癥)和脫水。本品過量的最常見體征和癥狀為惡心和嗜睡。
3.低鉀血癥可導(dǎo)致肌肉痙攣和/或與伴隨使用洋地黃糖苷或某些抗心律失常藥物相關(guān)的重度心律失常。
4.尚無人類過量使用替米沙坦時(shí)的相關(guān)資料。
5.血液透析并不能清除替米沙坦。血液透析能在何種程度上清除氫氯噻嗪亦未確定。

1.以正常血壓大鼠和犬為實(shí)驗(yàn)對象，進(jìn)行了合用替米沙坦和氫氯噻嗪的臨床前安全性試驗(yàn)，給藥劑量的暴露量與臨床有效濃度范圍的暴露量相似，未觀察到兩藥分別使用安全性特征以外的情況。所觀察到的毒理學(xué)結(jié)果似乎與人體治療使用不相關(guān)。
2.毒理學(xué)所見包括：紅細(xì)胞參數(shù)(紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積)降低、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變(血尿素氮和肌酐水平升高)、血漿腎素活性升高、球旁細(xì)胞肥大/增生以及胃粘膜損傷。均為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及血管緊張素II受體拮抗劑臨床前試驗(yàn)中已知的毒理學(xué)結(jié)果。通過口服補(bǔ)充鹽分及動(dòng)物的分組飼養(yǎng)就可以預(yù)防/減輕胃損傷。觀察到犬的腎小管擴(kuò)張和萎縮。研究者認(rèn)為這些發(fā)現(xiàn)是由于替米沙坦的藥理學(xué)活性造成的。
3.無任何證據(jù)顯示替米沙坦在體外研究中具有誘變性以及相關(guān)的致畸活性，亦無證據(jù)顯示替米沙坦在大鼠和小鼠中具有致癌性。在部分試驗(yàn)?zāi)Ｐ椭羞M(jìn)行的氫氯噻嗪研究顯示可疑的基因毒性或致癌效應(yīng)證據(jù)。然而，氫氯噻嗪在人體內(nèi)使用的廣泛經(jīng)驗(yàn)未能顯示其可導(dǎo)致新生物發(fā)生率增加。
有關(guān)替米沙坦/氫氯噻嗪復(fù)方制劑的胎兒毒性潛力可參見【孕婦及哺乳期婦女用藥】。
4.藥效學(xué)特性
藥物治療學(xué)分組：血管緊張素II拮抗劑和利尿劑，ATC編碼：C09DA
(1)本品是一種血管緊張素II受體拮抗劑(替米沙坦)與一種噻嗪類利尿劑(氫氯噻嗪)的復(fù)方制劑。這兩種成份的復(fù)方制劑具有累加的抗高血壓效應(yīng)，與兩種成份單獨(dú)使用相比，復(fù)方制劑降壓作用更強(qiáng)。在整個(gè)治療劑量范圍內(nèi)，本品每日一次給藥可產(chǎn)生有效的平穩(wěn)的降壓作用。
(2)替米沙坦是一種口服有效的特異性血管緊張素II受體亞型1(AT1)拮抗劑。替米沙坦通過與AT1受體亞型(血管緊張素II的已知作用是通過與該AT1受體的結(jié)合而發(fā)揮)的特異性結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行高親和力結(jié)合而取代血管緊張素II。替米沙坦在AT1受體部位未顯示出部分激活活性。替米沙坦選擇性地與AT1受體結(jié)合，且這一結(jié)合作用是長效的。替米沙坦與包括AT2以及其他特征較少的AT受體在內(nèi)的任何其他受體均無親和力。這些受體的功能尚不明確，由血管緊張素II過度刺激引起的效應(yīng)也不得而知。使用替米沙坦治療時(shí)血管緊張素II濃度升高，血漿醛固酮水平降低。替米沙坦既不會(huì)抑制人體血漿腎素水平，亦不會(huì)阻斷離子信道。替米沙坦對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(激肽酶II)無抑制作用，該酶可降低緩激肽水平。因此，預(yù)期替米沙坦不會(huì)增強(qiáng)緩激肽所介導(dǎo)的不良反應(yīng)。給予健康志愿者80mg替米沙坦幾乎完全抑制了血管緊張素II所誘發(fā)的升壓作用。該抑制作用維持24小時(shí)以上，在給藥后最長至48小時(shí)仍可測量到該作用。
(3)在首次給藥后，替米沙坦的抗高血壓活性在3小時(shí)內(nèi)漸趨顯著。通常在開始治療后4-8周達(dá)到最大降壓效應(yīng)，并在長期治療中維持該最大效應(yīng)。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測顯示，替米沙坦的抗高血壓效應(yīng)于給藥后穩(wěn)定持續(xù)24小時(shí)以上，包括下次給藥前的最后4小時(shí)。這一點(diǎn)通過測量發(fā)生最大效應(yīng)時(shí)的血壓值以及緊隨下次給藥前的血壓值得到了證實(shí)(在安慰劑對照臨床試驗(yàn)中，給予40和80mg替米沙坦時(shí)谷/峰比值始終高于80%)。
(4)替米沙坦可降低高血壓患者的收縮壓及舒張壓而不影響脈率。替米沙坦的抗高血壓效應(yīng)與其他種類抗高血壓藥物中的代表藥物是相似的(這一點(diǎn)在就替米沙坦與氨氯地平、阿替洛爾、依那普利、氫氯噻嗪以及賴諾普利的降壓作用進(jìn)行比較的臨床試驗(yàn)中已得到證實(shí))。
突然停止替米沙坦治療時(shí)，血壓在數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)至治療前水平，未發(fā)現(xiàn)任何反跳性高血壓的證據(jù)。在直接就抗高血壓藥物替米沙坦以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑進(jìn)行比較的臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，接受替米沙坦治療患者的干咳發(fā)生率顯著低于接受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療的患者。
替米沙坦對于死亡率以及心血管患病率的影響目前尚不清楚。
(5)氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。噻嗪類利尿劑的抗高血壓作用機(jī)理目前尚不完全明確。它可以影響腎小管對電解質(zhì)的再吸收，并以近似相等的數(shù)量直接增加鈉和氯的排泄。氫氯噻嗪的利尿作用可以降低血容量、提高血腎素活性、增加醛固酮分泌，其結(jié)果是增加尿液中鉀和碳酸氫鹽的流失，降低血鉀濃度。根據(jù)推測在與替米沙坦合用時(shí)，可以通過阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而逆轉(zhuǎn)與此類利尿劑相關(guān)的鉀流失。氫氯噻嗪的利尿作用在服藥2小時(shí)后出現(xiàn)，利尿作用高峰則出現(xiàn)于服藥后4小時(shí)，作用持續(xù)約6-12小時(shí)。
流行病學(xué)研究顯示，氫氯噻嗪的長期治療可降低心血管病的死亡率和患病率。
(6)替米沙坦/氫氯噻嗪固定劑量復(fù)方制劑對死亡率和心血管病患病率的影響目前尚不清楚。

在健康受試者中合用氫氯噻嗪及替米沙坦時(shí)未對兩種藥物的藥代動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生影響。
1.吸收：
(1)替米沙坦：口服給藥時(shí)替米沙坦的最高血藥濃度出現(xiàn)在給藥后0.5~1.5小時(shí)。替米沙坦40mg以及160mg的絕對生物利用度分別為42%和58%。食物可輕度降低替米沙坦的生物利用度，40mg以及160mg替米沙坦的血漿濃度時(shí)間曲線下面積(AUC)分別降低了約6%和19%?？崭够蚺c食物同服替米沙坦時(shí)，給藥后3小時(shí)的血漿藥物濃度是相似的。預(yù)期血藥濃度時(shí)間曲線下面積的輕度下降不會(huì)引起治療效果的降低。在20~160mg劑量范圍內(nèi)，口服給予替米沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)呈非線性，隨給藥劑量增加，血漿濃度(Cmax和AUC)呈高于比例關(guān)系的增加。重復(fù)給藥時(shí)血漿替米沙坦未發(fā)生顯著累積。
(2)氫氯噻嗪：口服給予本品時(shí)，在給藥后約1.0~3.0小時(shí)達(dá)到氫氯噻嗪的最高血藥濃度。根據(jù)氫氯噻嗪的累計(jì)腎臟排泄量計(jì)算所得的絕對生物利用度約為60%。
2.分布：
替米沙坦與血漿蛋白高度結(jié)合(結(jié)合率>99.5%)，主要與白蛋白以及α-1酸性糖蛋白結(jié)合。替米沙坦的表觀分布容積約為500升，提示存在其他的組織結(jié)合。氫氯噻嗪在血漿中的蛋白結(jié)合率為68%，其表觀分布容積為0.83~1.14l/kg。
3.生物轉(zhuǎn)化與排除：
(1)替米沙坦：靜脈注射或口服給予14C標(biāo)記的替米沙坦時(shí)，給藥劑量中的絕大多數(shù)(>97%)經(jīng)膽汁的分泌由糞便排除。僅極少部分在尿液中出現(xiàn)。替米沙坦經(jīng)結(jié)合作用代謝并產(chǎn)生具有藥理學(xué)活性的?；咸擒账?。母體化合物的葡糖苷酸是人體內(nèi)確認(rèn)的惟一的代謝產(chǎn)物。給予單次劑量的14C標(biāo)記的替米沙坦后，其葡糖苷酸含量約占血漿中檢測到的放射性的11%。細(xì)胞色素P450同功酶并未參與替米沙坦的代謝過程?？诜o藥后的血漿替米沙坦總體清除率>1500ml/min。終末消除半衰期>20小時(shí)。
(2)氫氯噻嗪：氫氯噻嗪在人體內(nèi)不進(jìn)行代謝，幾乎全部以原型從尿中清除。服藥后48小時(shí)內(nèi)約有60%的口服劑量以原型從尿中排出。腎臟清除率約為250~300ml/min。氫氯噻嗪的終末消除半衰期為10-15小時(shí)。
4.特殊人群：
(1老年患者：替米沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)特性在老年患者與年齡低于65歲的患者之間無差別。
(2)性別：女性患者的替米沙坦血漿濃度通常較男性患者高2~3倍。然而在臨床試驗(yàn)中，未發(fā)現(xiàn)女性患者的血壓效應(yīng)以及直立性低血壓發(fā)生率的顯著增加。無需進(jìn)行劑量調(diào)整。女性受試者的氫氯噻嗪血漿濃度有高于男性受試者的趨勢。研究者認(rèn)為其不具臨床意義。
(3)腎功能損傷患者：腎臟排泄并不參與替米沙坦的清除?；诎橛休p至中度腎功能損傷(肌酐清除率在30~60ml/min之間，平均為50ml/min)患者的有限經(jīng)驗(yàn)，在腎功能減退患者中無需調(diào)整替米沙坦給藥劑量。血液透析不能清除血液中的替米沙坦。腎功能損傷患者氫氯噻嗪清除率降低。在平均肌酐清除率為90ml/min的患者中進(jìn)行的1項(xiàng)典型研究發(fā)現(xiàn)，氫氯噻嗪的消除半衰期延長了。對于腎臟功能完全喪失的患者，其消除半衰期約為34小時(shí)。
(4)肝臟損傷患者：在肝臟損傷患者中所進(jìn)行的藥代動(dòng)力學(xué)研究顯示，絕對生物利用度升高至接近100%。伴有肝臟損傷患者的消除半衰期并未發(fā)生改變。

1.用于治療原發(fā)性高血壓。
2.美嘉素固定劑量復(fù)方制劑（替米沙坦80mg/氫氯噻嗪12.5mg）用于治療那些單用替米沙坦不能充分控制血壓的患者。

1.固定劑量復(fù)方制劑在一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)中，所報(bào)告的不良事件總體發(fā)生率在本品治療組以及替米沙坦單藥治療組之間是相似的，該項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)共納入1471例患者，其中835例接受替米沙坦+氫氯噻嗪治療，636例接受替米沙坦單藥治療。未能確定不良事件的劑量相關(guān)關(guān)系，不良事件與性別、年齡以及種族之間無相關(guān)關(guān)系。
2.所有臨床試驗(yàn)中報(bào)告的發(fā)生率在替米沙坦+氫氯噻嗪治療組明顯高于安慰劑治療組(p≤0.05)的不良反應(yīng)依照系統(tǒng)器官分類在下表中列出。已知在單獨(dú)給予本品成份之一即替米沙坦或氫氯噻嗪時(shí)會(huì)發(fā)生、但在臨床試驗(yàn)中未觀察到的不良反應(yīng)可能會(huì)在本品治療期間發(fā)生。采用以下標(biāo)準(zhǔn)對不良反應(yīng)的發(fā)生頻率進(jìn)行分級(jí)：
(1)極常見(≥1/10)；
(2)常見(≥1/100，<1/10)；
(3)不常見(≥1/1,000，<1/100)；
(4)罕見(≥1/10,000，<1/1,000)；
(5)極罕見(<1/10,000)。
3.與其他血管緊張素II拮抗劑一樣，在本品治療期間觀察到了血管性水腫、蕁麻疹以及其他相關(guān)反應(yīng)的孤立病例。
4.實(shí)驗(yàn)室檢查
在本品臨床試驗(yàn)中所觀察到的實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果的變化已包含在上面的內(nèi)容中(見【注意事項(xiàng)】)。
5.有關(guān)本品兩種組分的附加信息
此前報(bào)告的使用本品兩種組分之一時(shí)所觀察到的不良反應(yīng)也可能是本品治療時(shí)的可能不良反應(yīng)，即使在本品臨床研究中未觀察到。
(1)替米沙坦：
替米沙坦的不良反應(yīng)發(fā)生率與安慰劑相似。
安慰劑對照臨床試驗(yàn)中所報(bào)告的不良事件總體發(fā)生率在替米沙坦治療組為41.4%，在安慰劑治療組為43.9%，二者通常是相似的。下表中列出的藥物不良反應(yīng)源于所有替米沙坦治療性臨床試驗(yàn)累積病例，這些臨床試驗(yàn)總共納入了5788例接受替米沙坦治療的高血壓患者.此外，自從替米沙坦上市以來，所報(bào)告的紅斑、瘙癢癥、衰弱、失眠、抑郁、胃不適、嘔吐、低血壓、心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、呼吸困難、嗜酸粒細(xì)胞增多、血小板減少癥、虛弱以及缺乏療效的病例很少。
6.實(shí)驗(yàn)室檢查
偶見下列情況，即血紅蛋白降低或血尿酸升高的發(fā)生頻率在替米沙坦治療組高于安慰劑治療組。在替米沙坦治療組也觀察到血清肌酐升高或肝酶升高，但這些實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果改變的發(fā)生頻率與安慰劑治療組相似或低于安慰劑治療組(見【注意事項(xiàng)】)。
(2)氫氯噻嗪：
氫氯噻嗪可導(dǎo)致或加重血容量不足從而導(dǎo)致電解質(zhì)失衡(見【注意事項(xiàng)】)。
氫氯噻嗪單獨(dú)使用時(shí)所報(bào)告的不良事件包括
7.實(shí)驗(yàn)室檢查
高血糖、糖尿、高尿酸血癥、電解質(zhì)失衡(包括低鈉血癥和低鉀血癥)、血膽固醇以及甘油三酯升高。

原發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓

1.對美嘉素活性成分或任何賦形劑過敏.
2.對其他磺胺衍生物過敏（因?yàn)闅渎揉玎菏且环N磺胺衍生物）.
3.妊娠期第二個(gè)3個(gè)月﹑第三個(gè)3個(gè)月以及哺乳期（見4.6部分，妊娠與哺乳）
4..膽汁郁積性疾病以及膽道梗阻性疾病.
5.重度肝功能損傷.重度腎功能損傷（肌酐清除率<30ml/min）.
6.難治性低鉀血癥﹑高鈣血癥.

1.運(yùn)動(dòng)員慎用。
2.肝功能損傷：對于伴有膽汁郁積性疾病、膽道梗阻性疾病以及嚴(yán)重肝功能衰竭的患者不應(yīng)使用本品(見【禁忌】)，這是因?yàn)樘婷咨程勾蟛糠纸?jīng)膽汁排泄。預(yù)期上述患者的替米沙坦肝臟清除率將降低。
3.伴有肝功能損傷以及進(jìn)展性肝臟疾病的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用本品，這是因?yàn)殡娊赓|(zhì)和液體平衡的輕度改變即可能誘發(fā)肝昏迷。尚無本品用于肝功能損傷患者的臨床經(jīng)驗(yàn)。
4.腎血管性高血壓：對于患有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或者孤立功能腎患腎動(dòng)脈狹窄的患者，使用可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物時(shí)發(fā)生嚴(yán)重低血壓以及腎功能損傷的危險(xiǎn)性將增加。
5.腎功能損傷和腎移植：
(1)伴有重度腎功能損傷的患者(肌酐清除率<30ml/min)不應(yīng)使用本品進(jìn)行治療(見【禁忌】)。
(2)尚無新近進(jìn)行腎移植的患者使用本品的相關(guān)經(jīng)驗(yàn)。
(3)在輕至中度腎功能損傷患者中使用本品的經(jīng)驗(yàn)也很少，因此，建議使用本品期間定期監(jiān)測血鉀、血肌酐及血尿酸濃度。
(4)伴有腎功能損傷的患者使用本品時(shí)可能發(fā)生噻嗪類利尿劑相關(guān)性氮質(zhì)血癥。
6.血容量不足：對于因接受強(qiáng)力利尿劑治療、低鹽飲食以及腹瀉或嘔吐而致容量不足和/或低血鈉患者，使用本品時(shí)有發(fā)生癥狀性低血壓的危險(xiǎn)，尤其在首次使用后更易發(fā)生。因此在給予本品前應(yīng)首先糾正上述情況。
7.刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的其他情況：對于血管緊張度以及腎功能主要依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性的患者(如嚴(yán)重充血性心力衰竭患者或伴有包括腎動(dòng)脈狹窄在內(nèi)的潛在腎臟疾病的患者)，使用可影響該系統(tǒng)的藥物時(shí)可引起急性低血壓、高氮血癥、少尿或罕見急性腎功能衰竭。
8.原發(fā)性醛固酮增多癥：原發(fā)性醛固酮增多癥患者通常對通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮作用的抗高血壓藥物治療無反應(yīng)，因此不推薦使用本品治療。
9.主動(dòng)脈瓣及二尖瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病：與其他血管擴(kuò)張劑相同，主動(dòng)脈瓣及二尖瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病患者使用本品時(shí)應(yīng)特別注意。
10.代謝與內(nèi)分泌效應(yīng)：噻嗪類利尿劑治療可損傷葡萄糖耐量。因此，糖尿病患者使用本品時(shí)需調(diào)整胰島素或口服降糖藥用量。隱性糖尿病患者在噻嗪類利尿劑治療期間可發(fā)生顯性糖尿病。噻嗪類利尿劑治療期間可能會(huì)發(fā)生血膽固醇及甘油三酯水平升高。然而，本品中僅含有12.5mg氫氯噻嗪。報(bào)告顯示，其對血膽固醇及甘油三酯水平的影響很小或不存在影響。接受噻嗪類利尿劑治療的部分患者可發(fā)生高尿酸血癥或痛風(fēng)。
11.電解質(zhì)平衡紊亂：與任何接受利尿劑治療的患者一樣，接受本品治療的患者應(yīng)以適當(dāng)?shù)拈g隔定期檢測血清電解質(zhì)。
包括氫氯噻嗪在內(nèi)的噻嗪類利尿劑均可引起液體或電解質(zhì)失衡(包括低鉀血癥、低鈉血癥以及低氯性堿中毒)。液體或電解質(zhì)失衡的警示性征象，包括：口干、口渴、無力、昏睡、困倦、坐立不安、肌肉疼痛或痛性痙攣、肌肉疲勞、低血壓、少尿、心動(dòng)過速以及胃腸道紊亂(如惡心或嘔吐)(見【不良反應(yīng)】)。
12.低鉀血癥
使用噻嗪類利尿劑治療可發(fā)生低鉀血癥，但伴隨使用替米沙坦治療時(shí)可減輕利尿劑引起的低鉀血癥。伴有肝硬化的患者、使用強(qiáng)力利尿的患者、經(jīng)口攝入電解質(zhì)不足的患者以及接受皮質(zhì)激素或促腎上腺皮質(zhì)激素伴隨治療的患者發(fā)生低鉀血癥的危險(xiǎn)性較高(見【藥物相互作用】)。
13.高鉀血癥
相反，由于本品中替米沙坦成份具有血管緊張素II受體(AT1)拮抗作用，因此使用本品治療時(shí)可發(fā)生高鉀血癥。在本品治療期間未發(fā)現(xiàn)具有臨床意義的高鉀血癥，發(fā)生高鉀血癥的危險(xiǎn)因素包括腎功能損傷和/或心力衰竭以及糖尿病。保鉀利尿劑、鉀補(bǔ)充劑或含鉀鹽替代品與本品合用時(shí)應(yīng)十分小心(見【藥物相互作用】)。
14.低鈉血癥和低氯性堿中毒
無任何證據(jù)顯示本品可減輕或預(yù)防利尿劑引起的低鈉血癥。氯缺乏一般為輕度，通常無需治療。
15.高鈣血癥
不存在已知的鈣代謝疾病的情況下，噻嗪類利尿劑可導(dǎo)致尿鈣排泄量的降低從而引起間斷性的血清鈣水平的輕度升高。顯著的高鈣血癥可能是患有甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的證據(jù)。在進(jìn)行甲狀旁腺機(jī)能測試之前，應(yīng)停止使用噻嗪類利尿劑。
16.低鎂血癥
研究顯示，噻嗪類利尿劑可增加尿鎂排泄量，從而導(dǎo)致低鎂血癥(見【藥物相互作用】)。
17.山梨醇：所推薦的每日劑量本品(80/12.5mg)中含有338mg山梨醇。因此，遺傳性果糖耐受不良的患者不宜服用本品。
種族差異：與所有其他血管緊張素拮抗劑一樣，本品在黑人患者中的降壓效應(yīng)低于非黑人種，這可能與黑人高血壓人群中的低腎素狀態(tài)發(fā)生率較高有關(guān)。
18.其他：和其他抗高血壓藥物一樣，對于患有缺血性心臟病或缺血性心血管疾病的患者，過度降壓可以引起心肌梗塞或中風(fēng)。
19.全身反應(yīng)：伴有或不伴有過敏史或支氣管哮喘史的患者均可發(fā)生對氫氯噻嗪的超敏反應(yīng)，但伴有過敏史或支氣管哮喘病史的患者更易于發(fā)生。有報(bào)告顯示，使用噻嗪類利尿劑治療時(shí)可導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡惡化或活動(dòng)。