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處方藥

否

36個(gè)月

國(guó)產(chǎn)

在妊娠的中期和后期，應(yīng)用直接作用于腎素－血管緊張素系統(tǒng)的藥物可導(dǎo)致發(fā)育胚胎的損傷甚至死亡。故發(fā)現(xiàn)妊娠后，應(yīng)盡快停用本品。雖然尚無(wú)在妊娠婦女中使用本品的經(jīng)驗(yàn)，但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)氯沙坦鉀對(duì)胎兒和新生兒有損傷和致死作用，其機(jī)制被認(rèn)為是通過(guò)藥物對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的介導(dǎo)作用。在人類，胎兒的腎灌注開(kāi)始于妊娠中期，而腎灌注依賴于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的發(fā)育。因此，如果在妊娠的中期或后期服用本品，胎兒的危險(xiǎn)性會(huì)增加。噻嗪類藥物能通過(guò)胎盤屏障而出現(xiàn)在臍帶血中。建議有高血壓而無(wú)其它疾病的妊娠婦女不要常規(guī)使用利尿劑，以免使母親和胎兒遭受不必要的危害，如胎兒或新生兒黃疸﹑血小板減少癥和可能發(fā)生于成年人的其它不良反應(yīng)。利尿劑不能阻止妊娠毒血癥的發(fā)展，并且沒(méi)有令人滿意的證據(jù)表明它對(duì)毒血癥有療效。還不清楚氯沙坦能否通過(guò)乳汁排泌，但噻嗪類藥物能出現(xiàn)于人乳汁中。由于它對(duì)哺乳嬰兒的潛在不良作用，應(yīng)權(quán)衡藥物對(duì)母親的重要性，決定停止授乳還是停止用藥。

在兒童中的安全性和有效性還未確定。

臨床研究中，本品對(duì)老年(≥65歲)和年輕(＜65歲)患者的療效和安全性無(wú)臨床顯著差異。

1.氯沙坦
(1)在臨床藥代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)中，尚未發(fā)現(xiàn)與氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁，苯巴比妥(見(jiàn)下面氫氯噻嗪：酒精，巴比妥類或麻醉藥)、酮康唑及紅霉素有臨床重要意義的藥物相互作用。有報(bào)道利福平和氟康唑降低活性代謝產(chǎn)物的水平。尚未對(duì)這些相互作用的臨床意義進(jìn)行評(píng)價(jià)。
(2)和其它阻斷血管緊張素Ⅱ及其作用的藥物一樣，氯沙坦鉀與保鉀利尿劑(如安體舒通、氨苯蝶啶．阿米洛利)、補(bǔ)鉀劑或含鉀的鹽類替代品合用可能導(dǎo)致血鉀升高。
(3)當(dāng)和其它影響鈉排泄的藥物同時(shí)使用時(shí)，可能會(huì)減少鋰排泄。因此，如果鋰鹽將與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑合用時(shí)，要小心監(jiān)測(cè)血清鋰水平。
(2)包括選擇性環(huán)氧化酶-2抑制劑(COX-2抑制劑)在內(nèi)的非甾體類抗炎藥(NSADs)可能會(huì)降低利尿劑或其他抗高血壓藥物的效果。因此，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的作用也會(huì)被包括選擇性COX-2抑制劑在內(nèi)的NSAIDs類藥物減弱。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內(nèi)的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中(如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者)，同時(shí)服用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可能會(huì)導(dǎo)致腎功能進(jìn)一步惡化，包括可能發(fā)生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此．對(duì)腎功能不全的患者進(jìn)行聯(lián)合用藥治療時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。
2.氫氯噻嗪
同時(shí)用藥時(shí)，下列藥物與噻嗪類利尿劑可能會(huì)產(chǎn)生相互作用：
酒精，巴比妥類或麻醉藥——可能促使直立性低血壓的發(fā)生。
降糖藥(口服制荊和胰島素)——可能需要調(diào)整降糖藥的劑量。
其它抗高血壓藥——相加作用。
消膽胺和考來(lái)替泊樹(shù)脂——陰離子交換樹(shù)脂的存在妨礙了氫氯噻嗪的吸收。單劑給予消膽胺或考來(lái)替泊樹(shù)脂會(huì)與氫氯噻嗪結(jié)合，使噻嗪類藥物從胃腸道的吸收分別減少高達(dá)85%和43%。
皮質(zhì)類固醇，ACTH——加劇電解質(zhì)丟失，特別是導(dǎo)致低血鉀。
加壓胺類(如腎上腺素)——可能降低對(duì)加壓胺的反應(yīng)，但尚不足以妨礙它們的使用。
骨骼肌松弛劑，非去極化型(如簡(jiǎn)箭毒堿)——可能增強(qiáng)肌松劑的反應(yīng)。
鋰——利尿劑降低鋰的腎清除率，高度增加鋰中毒的危險(xiǎn)性，不建議同時(shí)使用。使用前參閱有關(guān)鋰制劑說(shuō)明書的內(nèi)容。
非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑——使用包括選擇性COX-2抑制劑在內(nèi)的非甾體抗炎藥會(huì)降低利尿劑的利尿、促尿鈉排泄和抗高血壓作用。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內(nèi)的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中(如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者)，同時(shí)服用血管緊張紊Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可能會(huì)導(dǎo)致腎功能進(jìn)一步惡化，包括可能發(fā)生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此，對(duì)腎功能不全的患者進(jìn)行聯(lián)合用藥治療時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。
藥物/實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)的相互作用——由于對(duì)鈣代謝的影響，噻嗪類藥物會(huì)干擾甲狀旁腺功能測(cè)定試驗(yàn)(見(jiàn)【注意事項(xiàng)】)。

1.對(duì)本品過(guò)量的治療尚無(wú)專門的資料、可采用對(duì)癥和支持療法。停用本品并密切觀察患者。建議采用的措施包括催吐(如果剛剛發(fā)生過(guò)量服藥)及通過(guò)適當(dāng)?shù)牟襟E糾正脫水、電解質(zhì)失衡、肝昏迷和低血壓。
2.氯沙坦
(1)人類用藥過(guò)量的資料很有限。用藥過(guò)量最明顯的體征是低血壓和心動(dòng)過(guò)速，心動(dòng)過(guò)緩可能是由于副交感神經(jīng)(迷走神經(jīng))的興奮。如果發(fā)生癥狀性低血壓，應(yīng)實(shí)施支持療法。
(2)氯沙坦鉀及其活性代謝物均不能被血液透析清除。
3.氫氯噻嗪
(1)最常見(jiàn)的是由電解質(zhì)丟失(低血鉀、低血氯、低血鈉)引起的體征和癥狀，和過(guò)度利尿引起的脫水。如果同時(shí)使用洋地黃，則低血鉀可能加重心律失常。
(2)通過(guò)血液透析清除氫氯噻嗪的程度仍未確知。

1.藥理作用:
本品是第一個(gè)血管緊張素Ⅱ受體(AT，受體)拮抗劑和利尿劑的復(fù)方制劑。
(1)氯沙坦-氫氯噻嗪
本品的成份對(duì)降低血壓有相加作用，與單獨(dú)使用其中任一成份相比，本品降低血壓的幅度更大。這是因?yàn)檫@兩種成份具有協(xié)同作用。而且，作為利尿作用的結(jié)果，氫氯噻嚎增加血漿腎素活性，增加醛固酮分泌，降低血鉀，增加血管緊張素Ⅱ水平。服用氯沙坦可阻斷所有與血管緊張素Ⅱ有關(guān)的生理作用，并通過(guò)抑制醛固酮而減少與利尿劑相關(guān)的鉀丟失。
氯沙坦有輕微和短暫的促尿酸尿作用。氫氯噻嗪可引起尿酸中度升高，聯(lián)合使用氯沙坦和氫氯噻嗪可減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。
氯沙坦和氫氯噻嗪合用時(shí)抗高血壓作用相加。
本品抗高血壓作用可持續(xù)24小時(shí)。在為期至少一年的臨床研究中，連續(xù)服用本品其抗高血壓作用保持不變。盡管本品能明顯降低血壓，它對(duì)心率卻無(wú)臨床意義的影響。臨床試驗(yàn)中，氯沙坦50mg/氫氯噻嗪12.5mg治療12周，坐位舒張壓谷值平均下降達(dá)13.2mmHg。
一項(xiàng)對(duì)131例重度高血壓患者的研究表明本品作為起始治療以及它和其它抗高血壓藥物聯(lián)合治療12周同樣有效。
(2)氯沙坦
氯沙坦是一種口服的血管緊張素Ⅱ受體(AT1受體)拮抗劑。在很多組織(如血管平滑肌，腎上腺，腎臟和心臟)中血管緊張素Ⅱ和AT1受體結(jié)合，引起幾種重要的生物學(xué)作用，包括血管收縮和醛固酮釋放。血管緊張素Ⅱ還刺激平滑肌細(xì)胞增生。根據(jù)結(jié)合和藥理學(xué)生物測(cè)定，血管緊張素Ⅱ選擇性地與AT1受體結(jié)合。在體外和體內(nèi)試驗(yàn)中，氯沙坦和它的藥理活性羥酸代謝產(chǎn)物(E-3174)能阻斷所有與血管緊張素Ⅱ相關(guān)的生理作用，不論血管緊張素Ⅱ的來(lái)源或合成途徑。
在應(yīng)用氯沙坦的過(guò)程中，血管緊張素Ⅱ?qū)δI素分泌的負(fù)反饋?zhàn)饔玫南龝?huì)導(dǎo)致血漿腎素活性增加。而血漿腎素活性增加只會(huì)導(dǎo)致血漿中血管緊張素Ⅱ的增加。即便如此，其抗高血壓活性和抑制血漿醛固酮濃度的作用仍能保持，提示有效的血管緊張素Ⅱ受體阻斷作用。
氯沙坦與AT1受體選擇性地結(jié)合，而不與其它對(duì)心血管系統(tǒng)有重要調(diào)節(jié)作用的激素受體或離子通道結(jié)合或?qū)λ鼈冞M(jìn)行阻斷。而且氯沙坦也不抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(激肽酶Ⅱ)，該酶降解緩激肽。所以，氯沙坦不會(huì)產(chǎn)生與AT1阻斷無(wú)關(guān)的作用，如增強(qiáng)緩激肽介導(dǎo)作用或產(chǎn)生水腫(氯沙坦鉀1.7%，安慰劑1.9%)。
氯沙坦可阻斷對(duì)血管緊張素I和血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)而不影響對(duì)緩激肽的反應(yīng)，這與氯沙坦的獨(dú)特作用機(jī)制是一致的。相反，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑則能阻斷對(duì)血管緊張素I的反應(yīng)并增強(qiáng)對(duì)緩激肽的反應(yīng)，而對(duì)血管緊張素Ⅱ的作用無(wú)影響，這是氯沙坦鉀和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑在藥效學(xué)方面的差別。
對(duì)伴有蛋白尿而無(wú)糖尿病的高血壓患者，氯沙坦鉀能顯著降低蛋白尿，降低白蛋白和IgG的部分排泌量。氯沙坦維持腎小球?yàn)V過(guò)率并減少濾過(guò)分?jǐn)?shù)?！銇?lái)說(shuō)，氯沙坦能降低血尿酸(通常＜0.4mg/dl)，并可在長(zhǎng)期治療的過(guò)程中維持此作用。
氯沙坦對(duì)自主反射無(wú)影響，對(duì)血漿去甲腎上腺素?zé)o持續(xù)作用。
在左心室衰竭的患者中，25mg和50mg的氯沙坦對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)激素產(chǎn)生正性作用．其特征性表現(xiàn)分別為心臟指數(shù)增加，肺毛細(xì)血管楔壓下降、全身血管阻力下降，平均動(dòng)脈壓下降、心率降低以及循環(huán)系統(tǒng)中醛固酮和去甲腎上腺素水平降低。在心力衰竭患者中、低血壓的發(fā)生與劑量相關(guān)。
臨床試驗(yàn)中，輕到中度的原發(fā)性高血壓患者，每日一次氯沙坦顯著降低收縮壓和舒張壓，數(shù)項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)一年的臨床試驗(yàn)表明，氯沙坦鉀的抗高血壓作用保持不變。谷值血壓(服藥后24小時(shí))和峰值血壓(服藥后5-6小時(shí))測(cè)定表明氯沙坦鉀能在24小時(shí)中相對(duì)平穩(wěn)降低血壓。氯沙坦鉀的抗高血壓作用和每天的自然晝夜節(jié)律一致。在給藥間隔末期的降壓作用是服藥后5-6小時(shí)作用的70-80%。高血壓患者停用氯沙坦治療不會(huì)導(dǎo)致血壓突然反跳。盡管氯沙坦顯著降低血壓，它對(duì)心率無(wú)顯著臨床意義的影響。
(3)氫氯噻嗪
噻嗪類藥物抗高血壓的作用機(jī)制還不清楚。噻嗪類通常不影響正常血壓。
氫氯噻嗪有利尿和抗高血壓作用。它影響遠(yuǎn)端腎小管對(duì)電解質(zhì)的重吸收作用。氫氯噻嗪近乎同等程度地增加鈉和氯化物的排出。尿鈉排泄可能伴有一定程度的鉀和碳酸氫鹽丟失。
口服后，2小時(shí)內(nèi)開(kāi)始產(chǎn)生利尿作用，約4小時(shí)作用達(dá)到高峰并持續(xù)6到12小時(shí)。
2.毒理研究:
(1)急性毒性
氯沙坦
雄性小鼠口服氯沙坦鉀的LD50為2248mg/kg(6744mg/m2)(人用每日最大推薦劑量的1124倍)。給小鼠和大鼠分別口服1000mg/kg(3000mg/m2)和2000mg/kg(11800mg/m2)的氯沙坦(人用每日最大推薦劑量的500和1000倍)后觀察到了顯著的致死率。
氫氯噻嗪
小鼠和大鼠口服氫氯噻嗪的LD50均大于10000mg/kg。
(2)長(zhǎng)期毒性
氯沙坦-氫氯噻嗪
氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的潛在毒性已在長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月的大鼠和狗重復(fù)劑量口服毒性研究中進(jìn)行了評(píng)價(jià)。在治療劑量水平下沒(méi)有發(fā)現(xiàn)對(duì)人類有必須停藥的毒性作用。
(3)致癌作用
氯沙坦
對(duì)大鼠和小鼠分別給予為期105周和92周的最大耐受劑量時(shí)，氯沙坦鉀沒(méi)有致癌性。給予大鼠的最大耐受劑量相當(dāng)于人服用50mg氯沙坦時(shí)氯沙坦和其活性代謝產(chǎn)物全身濃度的270倍和150倍，在小鼠，此劑量分別相當(dāng)于45倍和27倍。
氫氯噻嗪
在長(zhǎng)達(dá)兩年的研究中．給雌性小鼠(劑量約為每天600mg/kg)或雌性和雄性大鼠(劑量約為每天100mg/kg)服用氫氯噻嗪未發(fā)現(xiàn)有致癌作用。但研究發(fā)現(xiàn)，氫氯噻嗪對(duì)雄性小鼠有不確定的致肝癌的現(xiàn)象。
(4)致突變作用
氯沙坦-氫氯噻嗪
氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的Ames致突變?cè)囼?yàn)和V-79中國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞致突變?cè)囼?yàn)結(jié)果為陰性。此外，在體外大鼠肝細(xì)胞堿性洗脫試驗(yàn)和中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)中，也沒(méi)有證據(jù)表明本品在非細(xì)胞毒濃度下有直接的生殖毒性。
(5)生殖毒性
氯沙坦-氫氯噻嗪
同時(shí)服用每天135mg/kg的氯沙坦鉀和每天33.75mg/kg的氫氯噻嗪時(shí)，氯沙坦-氫氯噻嗪對(duì)雄性大鼠的生殖能力和生育力沒(méi)有影響。在此劑量水平時(shí)，氯沙坦、活性代謝產(chǎn)物、氫氯噻嗪的血漿濃度大約分別是人同時(shí)服用50mg的氯沙坦和12.5mg的氫氯噻嗪時(shí)血漿濃度的260、120、50倍。但是雌性大鼠同時(shí)服用氯沙坦/氫氯噻嗪(每天10/2.5mg)會(huì)導(dǎo)致輕微但有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性的產(chǎn)卵能力和生育力的降低。與人服用劑量(見(jiàn)上文)相比，此劑量水平時(shí)大鼠血漿中氯沙坦、活性代謝產(chǎn)物．氫氯噻嗪的濃度分別為人體的15、4、5倍。
(6)發(fā)育
氯沙坦-氫氯噻嗪
沒(méi)有任何證據(jù)表明大鼠和兔使用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪會(huì)導(dǎo)致畸形。當(dāng)雌性大鼠在妊娠前和整個(gè)妊娠過(guò)程中使用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪時(shí)，會(huì)出現(xiàn)F1代額外肋骨的輕微增加，表現(xiàn)出胚胎毒性。和單獨(dú)使用氯沙坦相同，大鼠在妊娠晚期和哺乳期服用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪會(huì)出現(xiàn)對(duì)胚胎和新生兒的毒性，包括體重降低和腎毒性。

1.吸收
氯沙坦
口服給藥后，氯沙坦吸收良好并經(jīng)過(guò)首過(guò)代謝，形成一種活性羥酸代謝產(chǎn)物和其他非活性代謝產(chǎn)物。氯沙坦片的體內(nèi)生物利用度大約為33%。氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物分別在1小時(shí)和3-4小時(shí)內(nèi)達(dá)到平均峰值濃度。同時(shí)進(jìn)食標(biāo)準(zhǔn)餐對(duì)氯沙坦的血漿濃度無(wú)顯著臨床意義上的影響。
2.分布
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物與血漿蛋白，主要是白蛋白的結(jié)合率超過(guò)99%。氯沙坦的分布容積是34升。對(duì)大鼠的研究提示氯沙坦幾乎不能通過(guò)血腦屏障。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪能通過(guò)胎盤屏障，但不能通過(guò)血腦屏障，可從乳汁中分泌。
3.代謝
氯沙坦
靜脈使用或口服后，14%的氯沙坦轉(zhuǎn)化為其活性代謝產(chǎn)物?？诜蜢o脈給予14C標(biāo)記的氯沙坦鉀后，循環(huán)血漿中的放射性主要來(lái)自氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物。約1%的研究個(gè)體，只有極少量的氯沙坦轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物。
除活性代謝產(chǎn)物外，也有無(wú)活性代謝產(chǎn)物形成，包括由丁基側(cè)鏈羥化形成的兩個(gè)主要代謝產(chǎn)物和一個(gè)次要的代謝產(chǎn)物，N-2四唑葡糖苷酸。
4.消除
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的血漿清除率分別約為600ml/min和50ml/min。氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的腎臟清除率分別約為74ml/min和26ml/min。當(dāng)氯沙坦口服給藥時(shí)，約4%呈原形經(jīng)尿排出，約6%作為活性代謝產(chǎn)物經(jīng)尿排出。在口服氯沙坦鉀劑量高達(dá)200mg的范圍內(nèi)氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的藥代動(dòng)力學(xué)特性呈線性關(guān)系。
口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的血漿濃度呈多指數(shù)形式下降，它們的終末半衰期分別約為2小時(shí)和6-9小時(shí)。在每日一次100mg的劑量時(shí)，氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物在血漿中都沒(méi)有明顯蓄積。氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的清除主要經(jīng)膽汁和尿液分泌。人類口服14C標(biāo)記的氯沙坦鉀后，約35%的放射性出現(xiàn)在尿液．58%的放射性出現(xiàn)在糞便。人類靜脈使用14C標(biāo)記的氯沙坦后，約43%的放射性出現(xiàn)在尿液，50%的放射性出現(xiàn)在糞便。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪不被代謝．但它可很快地被腎臟清除。24小時(shí)血漿濃度監(jiān)測(cè)時(shí)，可發(fā)現(xiàn)血漿半衰期在5.6小時(shí)和14.8小時(shí)之間變動(dòng)。至少61%的口服劑量在24小時(shí)內(nèi)呈原形清除。
5.特殊人群
氯沙坦-氫氯噻嗪
氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的血漿濃度以及氫氯噻嗪的吸收，在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒(méi)有顯著性差異。
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產(chǎn)物的血漿濃度在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒(méi)有顯著性差異。
女性高血壓患者與男性高血壓患者比較，氯沙坦的血漿濃度要高出2倍?；钚源x物的濃度女性和男性沒(méi)有差異。無(wú)法判定這些明顯的藥代動(dòng)力學(xué)差異有顯著臨床意義。
輕度和中度酒精性肝硬化患者口服給藥后，氯沙坦鉀及其活性代謝產(chǎn)物的血漿濃度比年輕男性志愿者分別高5倍和1.7倍。
對(duì)于肌酐清除率大于10ml/min的病人，其氯沙坦的血漿濃度沒(méi)有改變。血液透析的病人氯沙坦的AUC大約比具有正常腎功能的病人高2倍?；钚源x物的血漿濃度在腎功能不全或血液透析的病人中沒(méi)有改變。
氯沙坦鉀及其活性代謝產(chǎn)物均不能被血液透析清除。

本品用于治療高血壓，適用于聯(lián)合用藥治療的患者。

1.在氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的臨床試驗(yàn)中，沒(méi)有觀察到這種復(fù)方制劑的特殊不良反應(yīng)。只限于此前報(bào)道過(guò)的氯沙坦鉀和/或氫氯噻嗪的不良反應(yīng)。這一復(fù)方制劑的不良反應(yīng)的總體發(fā)生率和安慰劑相似。中斷治療的百分比也和安慰劑相仿。
2.一般說(shuō)來(lái)，氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的耐受性良好。絕大多數(shù)的不良反應(yīng)是輕微和短暫的，不需要中斷治療。
3.氯沙坦鉀-氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓的臨床對(duì)照試驗(yàn)中，頭暈是唯一被報(bào)道與藥物相關(guān)且發(fā)生率大于1%或以上并高于安慰劑的不良反應(yīng)。
4.在對(duì)左心室肥大高血壓患者進(jìn)行的臨床對(duì)照試驗(yàn)中，氯沙坦(通常與氫氯噻嗪聯(lián)用)有良好的耐受性。最常見(jiàn)的藥物相關(guān)的不良反應(yīng)是頭暈、虛弱/疲勞和眩暈。
5.上市后使用本品，和/或臨床試驗(yàn)中或上市后單獨(dú)使用氯沙坦和氫氯噻嗪，發(fā)現(xiàn)的其它不良反應(yīng)如下
(1)血液及淋巴系統(tǒng)疾?。貉“鍦p少，貧血，再生障礙性貧血，溶血性貧血，白細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏癥。
(2)免疫系統(tǒng)疾病：氯沙坦治療的患者中很少有血管性水腫(包括喉和聲門水腫導(dǎo)致呼吸道堵塞和/或臉．唇、咽和/或舌的腫脹)的報(bào)道：這其中的一些患者曾因服用其它藥物(如ACE抑制劑)而出現(xiàn)過(guò)血管性水腫。
(3)代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙：厭食、高血糖、高尿酸血癥，電解質(zhì)失調(diào)包括低血鈉和低血鉀。
(4)精神疾?。菏?，不安。
(5)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。何队X(jué)障礙、頭痛、偏頭痛，感覺(jué)異常。
(6)眼部疾病：黃視癥、瞬時(shí)視覺(jué)模糊。
(7)心臟疾?。盒募拢膭?dòng)過(guò)速。
(8)血管疾?。号c劑量有關(guān)的體位性低血壓．壞死性血管炎(脈管炎)(皮膚血管炎)。
(9)消化道疾?。合涣?，腹痛、消化道刺激、痙攣、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐、胰腺炎、涎腺炎。
(10)呼吸道、胸腔和縱隔疾?。嚎人?、鼻充血、咽炎、竇失調(diào)、上呼吸道感染、呼吸窘迫(包括肺炎和肺水腫)。
(11)肝膽疾?。焊窝?，黃疸(肝內(nèi)膽汁於積性黃疸)。
(12)皮膚和皮下組織疾?。浩ふ?、瘙癢、紫癜(包括亨諾赫-舍恩萊因紫癜)、中毒性表皮壞死松解癥、蕁麻疹、紅皮病．光敏感性、皮膚紅斑狼瘡。
(13)肌骨骼和結(jié)締組織疾?。罕惩?，肌肉痛性痙攣、肌肉痙攣、肌痛、關(guān)節(jié)痛。
(14)腎臟和泌尿系統(tǒng)疾病：糖尿、腎功能障礙、間質(zhì)性腎炎、腎衰竭。
(15)生殖系統(tǒng)和乳腺疾?。翰鸸δ苷系K/陽(yáng)萎。
(16)全身不適和給藥部位異常：胸痛、浮腫/腫脹、不適、發(fā)熱，虛弱。
5.研究：肝功能異常。
6.實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)：在臨床對(duì)照試驗(yàn)中，臨床上重要的標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)發(fā)生臨床重要改變很少與應(yīng)用本品有關(guān)。有0.7%的患者發(fā)生高鉀血癥(血鉀＞505mEp/l)，但在這些試驗(yàn)中，無(wú)需因此停用本品。極少發(fā)生ALT升高，停用本品后通?；謴?fù)。

高血壓,高血壓

1.對(duì)本產(chǎn)品任何成份過(guò)敏的患者。
2.無(wú)尿患者。
3.對(duì)其它磺胺類藥物過(guò)敏的患者。

1.氯沙坦－氫氯噻嗪過(guò)敏反應(yīng):血管性水腫。(見(jiàn)【不良反應(yīng)】)。肝功能和腎功能損害肝功能不全或嚴(yán)重腎功能不全（肌酐清除率≤30ml/min）的患者不建議使用本品（見(jiàn)【用法用量】）。
2.氯沙坦腎功能不全抑制腎素–血管緊張素系統(tǒng)可導(dǎo)致腎功能的變化，已報(bào)道有個(gè)別敏感患者發(fā)生腎功能衰竭(特別在一些腎功能依賴于腎素–血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的病中，如有嚴(yán)重的心功能不全或腎功能異常的病人)。有些病人在停止治療后，腎功能改變可以逆轉(zhuǎn)。已報(bào)道，一些有嚴(yán)重腎病或接受腎移植的病人，在用氯沙坦鉀治療時(shí)，有貧血發(fā)生。雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或獨(dú)腎的腎動(dòng)脈狹窄的患者，使用影響腎素-血管緊張素系統(tǒng)的其它藥物可以引起血漿中尿素和肌酐升高;氯沙坦也報(bào)道有類似的作用。這些腎功能的改變可因停藥而逆轉(zhuǎn)。
3.氫氯噻嗪低血壓和電解失衡和其它所有抗高血壓治療一樣，部分患者可發(fā)生癥狀性低血壓。在并發(fā)腹瀉或嘔吐時(shí)，應(yīng)觀察患者有無(wú)水或電解質(zhì)失衡的臨床征象，如血容量不足、低鈉血癥、低血氯性堿中毒、低鎂血癥或低鉀血癥。應(yīng)定期進(jìn)行血電解質(zhì)的檢查。對(duì)代謝和內(nèi)分泌的影響噻嗪類藥物治療會(huì)降低糖耐量。可能需要調(diào)整降糖藥包括胰島素的劑量（見(jiàn)【藥物相互作用】）。噻嗪類藥物可減少尿鈣排泄，并引起間歇性的血鈣輕度升高。顯著的高鈣血癥可能是隱性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的表現(xiàn)。因此在進(jìn)行甲狀旁腺功能測(cè)定前應(yīng)停用噻嗪類藥物。膽固醇和甘油三酯升高可能與噻嗪類利尿劑治療有關(guān)。噻嗪類藥物治療可能促發(fā)某些患者的高尿酸血癥和／或痛風(fēng)。因?yàn)槁壬程鼓芙档湍蛩幔壬程光浐蜌渎揉玎郝?lián)合使用可以減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。其他無(wú)論患者有無(wú)過(guò)敏或支氣管哮喘的病史，服用噻嗪類藥物都可能發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。使用噻嗪類藥物加重或激發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病例已有報(bào)道。
4.反興奮劑檢查本品中含有氫氯噻嗪，氫氯噻嗪會(huì)使反興奮劑檢查結(jié)果呈陽(yáng)性。
5.本品運(yùn)動(dòng)員慎用。