我國作為糖尿病大國,患者數(shù)量已高達(dá)1.4億,位居全球之首。在糖尿病的管理中,藥物干預(yù)是絕大多數(shù)患者不可或缺的一環(huán)。然而,面對市面上琳瑯滿目的降糖
很多人小時(shí)候可能都感染過水痘,水痘其實(shí)是由于感染了水痘帶狀皰疹病毒而引發(fā)的一種傳染病。這種病毒會繼續(xù)秘密潛伏在您體內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞里很多年。但是當(dāng)水痘病毒在成年期,因?yàn)槊庖吡档偷仍颍俅渭せ顣r(shí),就變成了帶狀皰疹。并且在帶狀皰疹治好后還可能會引起神經(jīng)痛,下面我們就來介紹一下水痘帶狀皰疹神經(jīng)痛如何治療。
帶狀皰疹為什么會引起神經(jīng)痛?
由于帶狀皰疹的生長部位是沿著神經(jīng)分布的,它是帶狀皰疹病毒感染所引起的皮膚感染性疾病,由于病毒具有親神經(jīng)性,感染后可長期潛伏于脊髓神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元內(nèi)。當(dāng)?shù)挚沽Φ拖禄騽诶?、感染、感冒時(shí),帶狀皰疹病毒可再次生長繁殖,并沿神經(jīng)纖維移至皮膚,使受侵犯的神經(jīng)和皮膚產(chǎn)生強(qiáng)烈的炎癥。帶狀皰疹在發(fā)疹前、發(fā)疹時(shí)及皮損痊愈后均可伴有神經(jīng)痛,統(tǒng)稱為帶狀皰疹相關(guān)神經(jīng)痛(ZAP)。
急性期水痘帶狀皰疹神經(jīng)痛如何治療?
目前帶狀皰疹治療藥物主要是抗病物、鎮(zhèn)痛藥物、神經(jīng)營養(yǎng)藥物等,治療目標(biāo)是緩解急性期疼痛,縮短皮損持續(xù)時(shí)間,防止皮損擴(kuò)散,預(yù)防或減輕PHN等并發(fā)癥,帶狀皰疹急性期疼痛鎮(zhèn)痛藥物可選用非甾體類抗炎藥、離子通道阻滯劑、三環(huán)類抗抑郁藥物、5羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑、類藥物,比如,作為離子通道阻滯劑的得百寧利卡多因凝膠貼膏,它能抑制鈉通道開放而減少鈉離子內(nèi)流,抑制異位放電,使鈉通道發(fā)生可逆性構(gòu)像變化,完全抑制鈉通道,從而緩解帶狀皰疹急性期疼痛,并且它作為外用貼劑還具有直接作用于疼痛部位,避免肝臟首過效應(yīng),生物利用度高、胃腸吸收少等優(yōu)點(diǎn)。
如果帶狀皰疹在急性疼痛期間控制不佳,則會引起后遺神經(jīng)痛。作用于背根神經(jīng)節(jié)并可向外延伸。進(jìn)而神經(jīng)元損傷使傷害感受器的敏感性和反應(yīng)性增加,即外周敏化,而持續(xù)外周敏化還會導(dǎo)致中樞敏化,使病情進(jìn)一步惡化,進(jìn)而導(dǎo)致帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)的發(fā)生。此時(shí)依然可以使用得百寧利卡多因凝膠貼膏來治療。
帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)的發(fā)病機(jī)制與治療
PHN的主要發(fā)病機(jī)制是外周敏化和中樞敏化,外周敏化早于中樞敏化發(fā)生,而持續(xù)的外周敏化會導(dǎo)致中樞敏化,同時(shí)抑制外周和中樞敏化,有助于提升疼痛控制效果。因此在治療上需要具有協(xié)同作用的多靶點(diǎn)鎮(zhèn)痛療法。治療的首要目標(biāo)應(yīng)該是緩解疼痛。治療的方式包括藥物治療和非藥物治療。其中,藥物治療是帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛規(guī)范治療的基礎(chǔ)。而中樞口服藥物聯(lián)合應(yīng)用的治療效果和安全性不如人意,中樞和外周藥物聯(lián)合治療更好控制患者PHN癥狀,且耐受性更佳。
利多卡因是鈉離子通道阻滯劑,科學(xué)證實(shí)其可抑制外周敏化及預(yù)防中樞敏化。作為老藥新用的開拓者和踐行者,泰德制藥把鎮(zhèn)痛成分利多卡因和凝膠劑型完美結(jié)合,克服了諸多技術(shù)上的難題。新劑型帶來新優(yōu)勢,為PHN患者提供新希望。
通過上文的內(nèi)容,大家應(yīng)該對“水痘帶狀皰疹神經(jīng)痛如何治療”這個(gè)問題有了一定的了解。在帶狀皰疹初期治療的時(shí)候,一定要給予相應(yīng)的止痛干預(yù),可以減少帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)的發(fā)生,同時(shí)在治療時(shí)也要征求醫(yī)師或藥師的意見。